In seguito all’ingestione, i ceppi STEC oltrepassano l’ambiente dello stomaco grazie all’utilizzo di diversi meccanismi di acido-resistenza e raggiungono l’intestino localizzandosi nel colon dove prevalgono nella competizione con gli altri microrganismi componenti il microbiota.
Molti ceppi STEC utilizzano un meccanismo di adesione alla mucosa intestinale tale da sovvertire la funzionalità dell’enterocita e causare una lesione istopatologica nota come “attaching and effacing” (A/E), presente anche in altri ceppi patogeni appartenenti alla specie E. coli (EPEC), caratterizzata da tre eventi principali:
- l’iniziale adesione del batterio alla cellula ospite;
- la cancellazione dei microvilli localizzati all’area di attacco del batterio;
- la formazione di strutture a piedistallo.
Questo tipo di meccanismo è molto simile nei ceppi STEC e EPEC, i quali codificano una proteina chiave nel processo di adesione all’enterocita: l’intimina.
La lesione di tipo A/E sebbene assai comune ai ceppi STEC non rappresenta comunque l’unico meccanismo utilizzato da questi microrganismi per colonizzare l’intestino.
La Stx prodotta dai ceppi STEC all’interno del lume intestinale è mobilizzata per trasporto retrogrado attraverso gli enterociti verso i vasi della lamina basale raggiungendo in forma intatta il torrente circolatorio. Nel circolo sanguigno raggiunge gli organi bersaglio sulla cui superficie è espresso il suo recettore (Gb3), in particolare a livello delle cellule endoteliali del glomerulo renale e dell’encefalo, provocando danni sia localizzati che sistemici.
